日期：2025 年9月30日 (周二)
时间：17:00 -18:00
地点：O603
主题：医学部生物医学研讨会系列- “Gut Microbiota Protect Against Chemically or Surgically Induced Liver Injury and Fibrosis via Activation of the CYP Eicosanoid Pathway 肠道微生物群通过启动CYP环氧二十碳三烯酸通路，保护化学性或手术诱导的肝损伤与纤维化”
讲者简介
孙全才，现任澳门科技大学医学院食品与营养学副教授。他本科毕业于西北农林科技大学食品科学与工程专业，并在美国马萨诸塞大学阿默斯特分校获得博士学位。博士毕业后，他先后在江苏大学和佛罗里达州立大学从事科研与教学工作。其研究方向主要包括食品营养与毒理学、食品副产物的高值化利用、膳食临床干预以及基于蛋白质的食品胶体。他已在国际食品科学领域的权威期刊发表论文70余篇。
研讨会简介
研究表明，肠道菌群在肝损伤和纤维化的发展中发挥重要作用，但具体的微生物因子或通路仍不清楚。二十碳烷类物质（eicosanoids）是内源性脂质信号分子，能通过强大的作用调控炎症、免疫反应以及组织稳态。我们假设，肠道菌群可调节肝脏内具有组织保护作用的二十碳烷类物质的生物合成，从而减轻肝损伤和纤维化。
通过基于 LC-MS/MS 的脂质组学比较常规饲养小鼠与无菌小鼠或抗生素处理小鼠肝脏中的二十碳烷类物质谱，我们发现肠道菌群能够诱导肝脏的细胞色素 P450 (CYP) 二十碳烷类物质代谢通路。此外，通过外源性给予吲哚，或用产吲哚的拟杆菌 (Bacteroides thetaiotaomicron) 或缺失吲哚合成能力的突变株对无菌小鼠进行单菌定殖，我们进一步证明了一种肠道微生物代谢物——吲哚，参与了肠道菌群对肝脏 CYP 二十碳烷类物质通路的诱导作用。最后，我们发现破坏这一“肠道菌群–肝脏–CYP”轴（例如抑制或基因敲除 CYP 单加氧酶，或通过抗生素抑制肠道菌群）会加重化学或手术诱导的肝损伤或纤维化。相反，启动该通路可减轻肝损伤和纤维化。
这些研究结果表明，肠道菌群通过启动肝脏的 CYP 二十碳烷类物质通路，对肝损伤和纤维化发挥保护作用。“肠道菌群–肝脏–CYP”轴代表了一种关键机制，揭示了肠道菌群如何调控宿主肝脏代谢及疾病发展。
诚邀所有研究人员及学生莅临参与本次研讨会。有兴趣的学生请上 WeMust - 活动报名。
如需查询，可联络医学部。
电话：8897 3411
电邮：msd@must.edu.mo
