日期：2025 年9月30日 (週二)
時間：17:00 -18:00
地點：O603
主題：醫學部生物醫學研討會系列- “Gut Microbiota Protect Against Chemically or Surgically Induced Liver Injury and Fibrosis via Activation of the CYP Eicosanoid Pathway 腸道微生物群通過啟動CYP環氧二十碳三烯酸通路，保護化學性或手術誘導的肝損傷與纖維化”
講者簡介
孫全才，現任澳門科技大學醫學院食品與營養學副教授。他本科畢業於西北農林科技大學食品科學與工程專業，並在美國麻塞諸塞大學阿默斯特分校獲得博士學位。博士畢業後，他先後在江蘇大學和佛羅裡達州立大學從事科研與教學工作。其研究方向主要包括食品營養與毒理學、食品副產物的高值化利用、膳食臨床幹預以及基於蛋白質的食品膠體。他已在國際食品科學領域的權威期刊發表論文70餘篇。
研討會簡介
研究表明，腸道菌群在肝損傷和纖維化的發展中發揮重要作用，但具體的微生物因數或通路仍不清楚。二十碳烷類物質（eicosanoids）是內源性脂質信號分子，能通過強大的作用調控炎症、免疫反應以及組織穩態。我們假設，腸道菌群可調節肝臟內具有組織保護作用的二十碳烷類物質的生物合成，從而減輕肝損傷和纖維化。
通過基於 LC-MS/MS 的脂質組學比較常規飼養小鼠與無菌小鼠或抗生素處理小鼠肝臟中的二十碳烷類物質譜，我們發現腸道菌群能夠誘導肝臟的細胞色素 P450 (CYP) 二十碳烷類物質代謝通路。此外，通過外源性給予吲哚，或用產吲哚的擬桿菌 (Bacteroides thetaiotaomicron) 或缺失吲哚合成能力的突變株對無菌小鼠進行單菌定殖，我們進一步證明了一種腸道微生物代謝物——吲哚，參與了腸道菌群對肝臟 CYP 二十碳烷類物質通路的誘導作用。最後，我們發現破壞這一“腸道菌群–肝臟–CYP”軸（例如抑制或基因敲除 CYP 單加氧酶，或通過抗生素抑制腸道菌群）會加重化學或手術誘導的肝損傷或纖維化。相反，啟動該通路可減輕肝損傷和纖維化。
這些研究結果表明，腸道菌群通過啟動肝臟的 CYP 二十碳烷類物質通路，對肝損傷和纖維化發揮保護作用。“腸道菌群–肝臟–CYP”軸代表了一種關鍵機制，揭示了腸道菌群如何調控宿主肝臟代謝及疾病發展。
誠邀所有研究人員及學生蒞臨參與本次研討會。有興趣的學生請上 WeMust - 活動報名。
如需查詢，可聯絡醫學部。
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